Открытие тайного «сахарного кода» мозга и его потенциал в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями
Современные исследования выявили удивительный аспект работы мозга — так называемый «скрытый сахарный код», который может стать ключом к разработке новых методов лечения заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Оказалось, что управление уровнем гликогена — запасенного в клетках мозга глюкозы — может значительно снизить риск накопления токсичных белков, вызывающих деменцию.
Недавно опубликованное в журнале Nature Metabolism исследование показало, что разрушение гликогена в мозге способствует уменьшению образования вредных белков, связанных с развитием болезни Альцгеймера. Это открытие ставит под сомнение прежние взгляды на функции гликогена и открывает новые перспективы для терапии нейродегенеративных заболеваний.
Как гликоген влияет на здоровье мозга: новые данные
Исследование возглавил профессор Панкджай Капахи из Института исследований старения в Калифорнии. Он рассказал, что начальные эксперименты проводились на плодовых мушках — дрозофилах, у которых искусственно изменили генетическую структуру, чтобы имитировать патологию тау-протеинов, характерную для болезни Альцгеймера. У этих мушек наблюдались признаки повреждения мозга и сокращение lifespan.
Для подтверждения результатов ученые также использовали клетки нервной ткани, созданные из человеческих образцов с мутациями тау, а также анализировали мозг умерших пациентов с диагнозом Альцгеймер. В обоих случаях обнаружили повышенные уровни гликогена и признаки нарушения его расщепления.
Это стало для ученых настоящим сюрпризом, поскольку ранее считалось, что гликоген преимущественно запасается в мышцах и печени. Теперь же выяснилось, что он также активно участвует в метаболизме мозга и может влиять на развитие заболеваний.
Связь между гликогеном и развитием болезни Альцгеймера
Дополнительные исследования показали, что избыток гликогена способствует развитию патологии. В моделях ученых белки тау взаимодействовали с гликогеном, блокируя его расщепление, что приводило к повреждению нервных клеток и ухудшению их защитных функций.
Однако, важным открытием стало то, что повышение активности фермента гликогенфосфорилазы (GlyP), который отвечает за расщепление гликогена, помогало уменьшить повреждения как у мушек, так и у человеческих нервных клеток. Это говорит о том, что ферменты, участвующие в метаболизме сахара, могут стать новыми мишенями для разработки лекарств.
Диета и лекарства: новые подходы к профилактике и терапии
Интересно, что снижение потребления белка в рационе экспериментальных мушек приводило к увеличению их продолжительности жизни и улучшению состояния мозга. Ученые связали это с усилением расщепления гликогена, что помогает нейронам бороться с повреждениями.
На основе полученных данных ученые разработали экспериментальное лекарство, использующее молекулу 8-Br-cAMP, которое имитирует эффект ограничения диеты и способствует расщеплению гликогена в мозге.
Авторы исследования подчеркивают, что пока рано рекомендовать строгие диеты или новые лекарства, однако эти открытия создают основу для разработки новых стратегий борьбы с болезнью Альцгеймера — как через питание, так и при помощи медикаментов.
Мнение экспертов и перспективы будущих исследований
Известный невролог из Флориды и советник по вопросам болезни Паркинсона, доктор Майкл Окун, отметил важность результатов, хотя сам не участвовал в исследовании. Он подчеркнул, что разложение гликогена может перенаправлять энергию в защитные пути, стимулируя производство антиоксидантов и уменьшая вредное влияние свободных радикалов.
«Это может стать ключевым моментом в разработке новых методов профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний», — добавил он. Также он подтвердил, что диетические ограничения активируют защитные механизмы мозга и способствуют уменьшению повреждений, связанных с белком тау.
Ограничения и дальнейшие направления исследований
Несмотря на многообещающие результаты, ученые признают, что исследования пока находятся на начальной стадии. В частности, остаются вопросы о том, почему гликоген накапливается при заболеваниях, и является ли он причиной или следствием патологических процессов. Также пока неизвестно, насколько безопасным и эффективным будет вмешательство в метаболизм глюкозы у человека.
Следующий шаг — проверка эффективности и безопасности методов в клинических испытаниях у людей. Важно понять, сможет ли снижение уровня гликогена замедлить или остановить гибель нервных клеток при болезни Альцгеймера.
В целом, это исследование открывает новые горизонты в понимании механизмов развития нейродегенеративных заболеваний и может стать отправной точкой для разработки инновационных методов профилактики и терапии.
Мария Гринюк
Мария — медицинский журналист, пишет простым языком о сложных вещах: от эпидемий до психического здоровья. Часто сотрудничает с врачами и научными центрами.